这应该不是药物过量造成的反应。
麻醉科的医生应周策的请求前来会诊。经过一些简单的刺激检查之后，麻醉科的医生们种族和眉头给出了自己的会诊意见，“这不是药物过量导致的昏迷。”
其实光从剂量上，麻醉科的医生们就能够做出如此判断。但人体总有这样或者那样的不同寻常之处，也许真的有些人状态和普通人不大一样——他们真的会因为两毫升的地西泮注射液而出现药物过量。
为了排除这一点，麻醉科的医生们搬出了脑电图分析仪对曹志全进行检查。而检查的结果则令充分的证实了麻醉科医生们的判断——曹志全的EEG（脑电图）表现出了典型的三相波结构。
“我们不是神内，看EEG不如人家专业。”孙立恩赶到病房的时候，麻醉科的医生正在对周策解释自己的发现，“不过药物过量可不会出现三相波——这玩意一般是代谢性脑病、阿尔茨海默症、脑炎或者药物中毒性脑病之类的病人才会出现。”
“三相波？”孙立恩和房间里的麻醉科医生打了个招呼，又朝着看上去有些焦虑的周策点了点头，这才接过EEG看了看。
对临床医生来说，脑电图是个看起来很没意思而且令人充满困惑的图形——这一大堆看上去没什么规律且杂乱无章的波形图不光患者看不懂，非相关科室的医生一般也看不太懂。
孙立恩介于“看不太懂”和“懂的不是太多”之间。培训老东西的时候，EEG是一种出现频率很高的资料。所以连带着孙立恩也看不过少。作为临床上分析意识障碍患者的一项重要工具，他对此多少有些了解。
“波形没问题，确实是三相波……”孙立恩看着这份EEG，在混乱繁杂甚至可以被成为“混沌”的图形中找到了三相波的位置。波形挺典型的，不过还是得认真找才行。
“给他查肝功了么？”孙立恩也首先想到了代谢性脑病。而且，代谢性脑病也符合全脑皮层弥散加权成像高信号的症状提示。而代谢性脑病中，孙立恩个人最熟悉的就是肝性脑病。因此才有了这么一个提问。
“刚刚下的医嘱，护士还没来抽血。”周策摇头补充道，“我还同时下了肾功能和血糖的检查……如果是代谢性脑病的话，这些也得一起看看。”
周策的考虑是老成持重之举，孙立恩自然也不会反对。他在点头的同时，重新开始观察起了曹志全的状态栏——刚入院的时候，曹志全的状态和现在的装填肯定会有巨大差别。如果能通过前后两次状态栏的差别找到导致变化的原因，也许对诊断能有些帮助。
“曹志全，男，44岁。全脑皮层弥散加权成像高信号（.19.41）、亚急性痴呆（.19.41）、阵发性肌肉痉挛（1438.39.50）、无动性缄默（07.24.51）”
果然，状态栏提示了新的动作。但是孙立恩并没有从中得到什么太有价值的情报——他毕竟不是神内医生。无动性缄默当然是个重要提示，这个提示至少能让孙立恩确定曹志全的昏迷状态确实和地西泮的关系不大。
但这个状态……和他现在的症状有什么关系？和他的全脑病变、亚急性痴呆、阵发性肌肉痉挛又有什么共性？
孙立恩觉得自己有些头疼，这种疼发——是用脑过度时的那种典型感觉。
从乐观一点的角度上来看，至少无动性缄默能帮助诊断组少走一点弯路。曹志全肯定没有什么代谢性脑病。无动性缄默一般出现在脑干上部网状激活系统和前额叶-边缘系统损害的患者身上。一般会由原发性脑瘤、松果体瘤、转移瘤和脑底血管病等原因引发。相对来说，这是一个很严重的症状。
孙立恩走到曹志全的身边，开始尝试着把他叫醒“曹先生，曹先生？”
这种尝试效果不太好。曹志全的眼皮轻微动弹了一下，但是依旧闭着眼睛。
无动性缄默又被称为“醒状昏迷”“睡眠过度症”，这种状态下的患者基本会表现为意识水平低下、对刺激有反射性四肢运动，但缺乏随意运动、自言自语和情绪反应。有些患者可能有自发性的睁眼、注视甚至追视动作。
既然对声音刺激的反应不大……那就试试看触觉吧。
孙立恩学着当初周军的样子，用大拇指压住了曹志全的两侧眶上切迹，稍微一用力，曹志全果然皱起了眉头，而且还动了动双手双脚。
“对疼痛有反射，昏迷的程度不是很深。”孙立恩对一旁的周策说道，“这看起来有点像是无动性缄默。”
周策对神经内科的内容也不是很懂，他想了想提议道，“我还是请一下神内会诊吧。这个病人的情况有点超出我的能力范围了。”
这个患者的情况何止是超出了周策的能力范围，就连孙立恩自己都有点搞不定。毕竟曹志全是做过头颅MRI的。除了脑萎缩和全脑皮层弥散加权成像高信号以外没有其他症状，检查结果并不支持相应的脑底血管病变和实体脑瘤。
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