孙立恩和胡春波同时怀疑的，是一种名为“原发性阿米巴脑膜炎”的少见疾病。
原发性阿米巴脑膜炎，是由自由生活阿米巴原虫通过鼻腔黏膜，经由嗅神经侵入大脑，从而引发的全脑神经炎症反应。严格来说，原发性阿米巴脑膜炎所侵袭的大脑结构并不仅限于脑膜。但由于这种疾病会表现出明显的脑膜刺激征，所以才被命名为了“脑膜炎”。
到目前为止，这种罕见疾病全球各地均有报告。但全部都是散发病例，少见有群体性发病的案例。如果能够确认美国营地里爆发的这种高死亡率脑膜炎的确是原发性阿米巴脑膜炎，那这个案例绝对是可以发到四大神刊甚至《自然》《科学》上的重大发现。曾经被人们认为是并不会对广泛群体造成威胁的福氏耐格里阿米巴原虫竟然会导致如此大规模的感染，这对整个医学界都会造成巨大轰动。
然而，孙立恩和胡春波现在纠结的，并不是这样一篇案例报告应该发布在哪个杂志上。他们现在揪心的，是这种“脑膜炎”的高致死率。
国内一共报道过三例福氏耐格里阿米巴原虫导致的原发性阿米巴脑膜炎。三个病例报告的时间跨度超过三十年。感染了这种疾病的患者中，两名是人民子弟兵，一名是年轻的农民。但三个患者都有一个共同特点——治疗无效，病情迅速恶化后死亡。
在全球范围内看，原发性阿米巴脑膜炎的死亡率高达97%以上。没有特效药，没有行之有效的治疗方法。以这个全球统计率计算，美国营地里发病的这二十八人中，能有一个人活下来就算烧了高香了。
由于病例报告数量过少，全球各地的医生们至今尚未总结出一套针对原发性阿米巴脑膜炎行之有效的治疗方案。一些体外研究表明，两性霉素B和庆大霉素对福氏耐格里阿米巴原虫有杀灭效果。但要让这些药物穿过脑血屏障，在脑内达到有效浓度几乎是一件不可能的任务。唯一看上去有希望的药物投送方法，是通过鞘内注射，向患者输注药物。
之所以是“看上去有希望”，也是因为这种治疗方法并不能增加多少患者的生存几率。至少在治疗中活下来的患者，也并不都是接受了这种治疗。
可以说现在的情况一点都不乐观——哪怕真的找到了原发性阿米巴脑膜炎的证据，这二十多个人里依旧有可能一个都活不下来。
但搞明白了原因之后，至少可以尝试着去挽救生命。这就是诊断的意义。
孙立恩送来的样本几乎是同时和胡春波那边传来的尸检结果一起出炉。湖水中有福氏耐格里阿米巴原虫，而在尸体的大脑组织中也确实找到了阿米巴滋养体。
“可以确诊了。”孙立恩和胡春波又对了一遍检查结果，然后点了点头，“传染源有了，病原体也找到了，按照原发性阿米巴脑炎治疗吧。”
得到诊断结果的刘堂春有些惊讶，“你们能确定么？全都是原发性阿米巴脑膜炎？”
“这是唯一合理的解释。而且目前来看，证据也足够充足。”孙立恩主动站了出来，向刘堂春解释道，“我们没有时间对每一个患者都做脑脊液涂片，不过做鞘内注射的时候，顺带取一下脑脊液做个涂片就能明确。”
被叫来听结果的伊维拉女士也显得有些迟疑，“可是……这种疾病从来都是散发，自从它被发现以来，还从来没有过群体性发病的记录。”
“我们短时间内不可能找到第二种可能了。”胡春波对自己做的尸检非常有信心，“至少我检验的那具尸体必然是死于原发性阿米巴脑炎所导致的枕骨大孔疝。这么多有共同经历的患者表现出了一样或者极为相近的症状，要说他们感染的不是原发性阿米巴脑炎，这违背了奥卡姆剃刀原理。”
用哲学观点指导实际操作，有时候是容易出错的。但在现在这个情况下，胡春波的话语却非常有说服力。至少伊维拉女士是想不出任何其他可能了。
“有道理。”刘堂春此刻彻底转变了角度，开始帮着胡春波说话。他对伊维拉女士认真道，“我倒是觉得，在没有更多其他证据的前提条件下，至少我们应该先按照胡医生和孙医生的诊断来进行治疗。哪怕在治疗过程中再找到了其他的证据，再改变治疗方法呢？按照现有的资料来看，如果不治疗，要不了多久，这些已经发病了的患者就都得死。鞘内注射高浓度两性霉素B，说不定还能救回来一两个。”
伊维拉女士沉默了好一会，然后点头道，“这看起来是唯一的方法了。”她对一旁的胡春波和孙立恩道，“那就按照原发性阿米巴脑炎治疗吧。”说完之后，她转头对刘堂春道，“这个诊断我需要向CDC汇报，他们依然有可能是在国内感染的。”
刘堂春对这个要求没有什么意见，他还很好心的问道，“你们现有的医生能不能胜任治疗？如果人手短缺的话，我可以把我们医疗队的队员重新叫回来。”
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